Пневмоцистоз легких

Пневмоцистоз

Пневмоцистоз легких

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии.

Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии.

Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами.

Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом.

Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Пневмоцистоз

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков.

Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах.

При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании.

Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями.

Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно.

Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл.

При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин.

При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка.

Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника.

Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно – тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоза лихорадка достигает фебрильных значений; появляется навязчивый коклюшеподобный кашель с пенистой мокротой; при минимальной нагрузке возникает одышка. Объективно выявляются постоянный цианоз, тахипноэ, тахикардия, увеличение межреберных промежутков, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенографии легких определяются признаки пневмоцистной пневмонии – инфильтраты неоднородной плотности и ателектазы (так называемые «ватные легкие»).

У иммунокомпрометированных лиц, кроме интерстициальной пневмонии, возможны внелегочные проявления пневмоцистоза в виде пневмоцистного ретинита, тиреоидита, отита, мастоидита или гайморита.

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких.

Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных.

В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

На рентгенограммах и КТ легких в типичных случаях определяется облаковидное понижение прозрачности легочных полей, получившее название «хлопьев снега» или «ватного легкого».

Иногда рентгенологические изменения отсутствуют или имеют атипичную картину.

С помощью ФВД обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; исследование газового состава крови свидетельствует о гипоксемии.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.

carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА.

Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком.

В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды.

Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/pneumocystosis

Pneumocystis carinii

Пневмоцистоз легких
» Pneumocystis carinii

Пневмоцистоз, являясь причиной заболеваемости и летальных исходов у 65-85% больных СПИДом, относится к наиболее важным и значимым СПИД-индикаторным инфекциям.

До эпидемии СПИДа, pneumocystis carinii был известен прежде всего как этиологический фактор оппортунистической инфекции, развивающейся у людей с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (включая пациентов, получающих химиотерапию, реципиентов почечных трансплантатов, детей с недостаточностью белкового питания).

В настоящее время инфекция, вызванная p. carinii, преимущественно встречается у больных СПИДом. Заболевание чаще всего проявляется в виде пневмоцистной пневмонии.

Pneumocystiscarinii – микроорганизм с циклом жизни, подобным toxoplasma gondii.

Возбудитель имеет характерную микроструктуру с внутриклеточными тельцами, типичными для protozoa. Однако изучение последовательностей рибосомальной РНК показывает наиболее вероятную родственную связь с saccharomyces.

Возбудитель пневмоцистоза — pneumocystis carinii — внеклеточный паразит многих видов животных, которого отличает строгий тропизм к легочной ткани.

Весь жизненныйцикл пневмоцисты проходит в альвеоле (рис.1). Вегетативная форма пневмоцисты — трофозоит — прикрепляется к эпителию легкого, выстланного альвеолоцитами i порядка. Физиологический контакт паразита с клетками хозяина осуществляется через систему микропиноцитозных пузырьков.

Спорозоит — представлен клетками овальной формы (2-3 мкм), окружёнными слизистой капсулой.

После инвазии в ткани лёгкого спорозоиты дифференцируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой.

Размножается делением; капсула делится в последнюю очередь, предварительно образуя перетяжку и разделяясь на две особи. При окраске по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно-синий.

После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты, и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметром 5-8 мкм), содержащая 8 спорозоитов.
Рисунок 1. Жизненный цикл pneumocystis carinii При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, дающие при благоприятных условиях начало популяции трофозоитов. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата (рис. 2 – 6).
Рисунок 2. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска – silver methenamine

Рисунок 3. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска – silver methenamine

Рисунок 4. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска – silver methenamine
Рисунок 5. Электронная микроскопия цисты. Видны nucleus и mitochondria
Рисунок 6.

Электронная микроскопия цист, находящихся на различных стадиях развития

Патогенез пневмоцистной инфекции определяется механическим повреждением интерстициальной выстилки легкого как самим паразитом, так и воспалительными клетками: стенки альвеол инфильтрируются мононуклеарами, клетки интерстиция — плазматическими клетками. Толщина альвеолярной стенки увеличивается в 5-20 раз против нормальной; повреждение сурфактанта приводит к ослаблению растяжимости альвеол при длительной экскурсии. Вследствие этих процессов развивается альвеолярно-капиллярный блок, приводящий к тяжелой аноксии и смерти больных от нарастающей дыхательной недостаточности.

Пневмоцистная пневмония (Пп) послужила основанием для диагностики первых 5 случаев СПИДа, описанных в 1981 г., и натолкнула клиницистов на мысль о возможном этиологическом агенте, вызывавшем иммунодефицит у ранее здоровых молодых людей-гомосексуалистов Лос-Анжелеса. Эта инфекция стала в дальнейшем наиболее частым СПИД-ассоциируемым заболеванием. Решающее значение Пп для прогноза течения СПИДа способствовало значительной интенсификации исследований иммунобиологии и патогенеза данной инфекции. У паразитов были обнаружены антигенные детерминанты, идентичные эпитопам некоторых человеческих тканей. Антигенной мимикрией часто объясняют широко распространенное пневмоцистоносительство. Нарушения в клеточных и гуморальных звеньях иммунитета при СПИДе приводят к переходу из латентной к манифестной форме пневмоцистной инфекции. Пп у больных СПИДом развивается медленно, исподволь. От начала продромальных явлений до появления основных легочных симптомов проходит 4 нед. и более, лихорадка и одышка выражены нерезко, постепенно усиливается непродуктивный кашель. Кроме «легочной» формы пневмоцистной инфекции у больных СПИДом иногда обнаруживаются внелегочные поражения (например, пневмоцистные поражения печени, кожи, кишечника, щитовидной железы и др.).

Диагноз Пп у больных СПИДом не представляет таких сложностей, какие встречаются при подозрении Пп у больных с иммунодефицитными состояниями другой этиологии. Необычная легкость диагностики связана с «заведомо» предполагаемой причиной появившихся у больного с ВИЧ-инфекцией дыхательных расстройств. Однако найти самого возбудителя оказывается достаточно сложно.

Существует 4 показателя, по которым диагноз Пп может предполагаться у больного с ВИЧ-инфекцией: 1) повышение СОЭ > 50 мм/час; 2) повышение ЛДГ > 220 me; 3) выявление молочницы или волосатоклеточной лейкоплакии; 4) обнаружение на рентгенограммах диффузных интерстициальных изменений, распространяющихся от корней к периферии. Необходимость выявления указанных показателей связана с минимальной информацией, получаемой при объективном осмотре. Что касается важности рентгенологических исследований грудной клетки, то при Пп информация от этого метода диагностики существенно меньше, чем при других видах пневмоний. Хотя у 75% больных СПИДом с Пп на рентгенограммах определяются диффузные интерстициальные инфильтраты (рис. 7), аналогичные изменения могут наблюдаться и при цитомегаловирусной (ЦМВ) пневмонии, и при атипичном микобактериозе, и при гистоплазмозе. У 5-10% больных не определяется никаких изменений на рентгенограммах грудной клетки, даже при явной клинике Пп. Наконец, у 30-35% больных наблюдаются чрезвычайно затрудняющие диагностику атипичные признаки. Описываются следующие атипичные находки при пневмоцистозе у больных СПИДом: 1) асимметричные инфильтраты, в некоторых случаях инфильтраты были преимущественно периферической или двусторонней латеральной локализации; 2) лобарные или сегментарные инфильтраты; 3) локализация легочного процесса в верхних отделах легких, что требует дифференциального диагноза с туберкулезом легких; 4) единичные легочные узлы; 5) у 7% больных отмечаются тонкостенные «кистозоподобные образования», не заполненные фибрином или жидкостью.
Рисунок 7.Диффузные билатеральные интерстициальные инфильтраты в легком у больного СПИДом

Паразитологическоеисследование является основным методом верификации диагноза.

Считается, что пневмоцисты могут быть обнаружены в альвеолярно-бронхиальном секрете, мокроте из гортани, глотке и даже в желудочном содержимом, однако содержание пневмоцист в перечисленном материале крайне неодинаковое. Эффективность исследования материала, взятого из гортани и глотки, очень низкая (5-15%).

Для исследования берут либо самостоятельно отходящую мокроту, либо мокроту, полученную с помощью ингаляции. Более эффективно исследование мокроты после ингаляции, при аспирации ее с помощью бронхоскопа.

Было установлено, что при первых двух способах количество цист в препарате бывает небольшим (3-6 в мазке), в то время как при последнем способе их количество существенно большее (до 50 цист в мазке). Из этого следует, что нахождение в мазке мокроты даже единичных цист при наличии соответствующих клинических симптомов может быть расценено как верификация диагноза.

Еще более надежным является исследование лаважной (промывной) жидкости (87%). Эта жидкость получается при инсталляции в дистальные отделы бронхиального дерева теплого физиологического раствора с последующей его аспирацией. Аспират может быть разделен на 3 порции: бронхиальный, бронхоальвеолярный и альвеолярный. Исследованию может быть также подвергнут биоптат, полученный при трансбронхиальной, чрескожной, аспирационной или открытой биопсии легкого. Наилучшие результаты получаются при открытой биопсии легкого (100%). Этот метод приравнивается к хирургическому вмешательству, хотя состояние больных, как правило, не позволяет к нему прибегнуть. В то же время с помощью этого метода получается достаточно большой объем материала, и ложно-отрицательный результат исследования исключается. Достаточно эффективные методы лабораторного культивирования pneumocystis carinii пока не разработаны. Серологические методы диагностики также мало эффективны. Антитела часто обнаруживаются у здоровых людей. Диагноз обычно устанавливается на основании цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа или ткани легкого, полученного путем трансбронхиальной биопсии при бронхоскопии. Зрелые формы p. carinii содержат до восьми спорозоитов. При разрыве пневмоцисты спорозоиты освобождаются, превращаются в трофозоиты и цикл повторяется. Материал для микроскопии обычно окрашивают gomori methenamine silver (gms), cresyl violet, или toluidine blue. В срезах ткани легкого пневмоцисты идентифицируются по окраске клеточной стенки. Лучший результат получается при окраске gms. gms окраска дает более контрастное изображение тканевых срезов и мазков. Микроорганизмы имеют темно-коричневый или черный цвет. Пневмоцисты обычно группируются по 5-7 образований. Они имеют округлую или эллиптическую форму иногда с заостренным концом с центральной затемненной обрастью (рис. 9-12).
Рисунок 9. Схематический рисунок P. carinii (окраска по методу GMS и Гимза)
Рисунок 10. GMS окраска P. carinii в ткани легкого
Рисунок 11. Трофозоиты и цисты в бронхоальвеолярном лаваже. Окраска по Гимзе (Giemsa)
Рисунок 12. Цисты, содержащие спорозоиты. Окраска по Гимзе (Giemsa) Для диагностики пневмоцистоза используют также иммунофлюоресцентные, иммуногистохимические методы. В последние годы все более широко начинает применяться метод цепной полимеразной реакции.

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом предложено много препаратов с многочисленными схемами ведения больных. Такая разнообразная лечебная стратегия объясняется частотой побочных эффектов, которые развиваются у больных, ослабленных самой ВИЧ-инфекцией, вследствие чего терапию пневмоцистоза часто приходится прерывать.

Наиболее длительно применяющимся для лечения Пп препаратом является пентамидин. Дозировки пентамидина не отличаются от таковых у больных без ВИЧ-инфекции, однако частота побочных эффектов значительно выше — 45%. Побочные эффекты развиваются в среднем через 10,4 дня (от 6 до 16 дней): анемия, нейтропения, гипонатриемия, повышение уровня креатинина, почечная недостаточность, брадикардия, панкреатит, гипогликемия или гипергликемия. Для предотвращения указанных эффектов предложено проведение ингаляций пентамидина по 600 мг на 1 ингаляцию. Курс — 21 день. При таком введении препарата отмечено только появление кашля и бронхоспазма, который обычно легко купируется бронходилятаторами. Однако часть исследователей считает, что ингаляционная терапия пентамидином способствует возникновению ранних рецидивов пневмоцистоза, чаще отмечаются внелегочные поражения и спонтанный пневмоторакс. Такие осложнения связаны зачастую с неправильным выбором размера частиц для ингаляций. Если частицы ингаляционной смеси имеют диаметр 10 мкм они оседают или в ротоглотке или в верхних дыхательных путях, оптимальным же является размер частиц до 1-2 мкм в диаметре. Терапия бисептолом больных СПИДом с Пп также представляет большие трудности из-за частых (45-50%) случаев развития побочных осложнений: 1) сыпь; 2) тошнота/рвота; 3) анемия; 4) нейтропения. Наиболее часто осложнения появляются через 11,5 дней от начала терапии, обычно прекращаются после прерывания лечения. К препаратам резерва относится дапсон, который назначают по 100 мг перорально в течение 21 дня. В связи с меньшей эффективностью, чем первые два препарата (61%) его не рекомендуют для лечения тяжелых форм пневмоцистоза. Предпочтителен курс лечения дапсоном в сочетании с триметопримом: 100 мг дапсона + 20 мг/кг/день триметоприма (в 4 дозах), курс — 21 день. Эффективность лечения 1 эпизода значительно выше, чем при лечении только дапсоном и составляет около 100%. Основным побочным эффектом от сочетания этих препаратов является развитие гемолиза у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Так как эти два препарата обладают взаимоактивирующим действием, побочные эффекты от их сочетания также выше. Среди других значимых осложнений терапии отмечена метгемоглобинурия, при появлении которой препараты необходимо отменять, а больному следует назначить в/в 1-2 мг/кг метиленовой сини. Применение механической вентиляции легких оценивается неоднозначно: большинство исследователей считают ее применение ненужным и даже противопоказанным из-за снижения сроков выживания у многих больных. В отличие от больных Пп на фоне иммунодефицитных состояний, у больных СПИДом Пп — одна из основных причин летальных исходов, после первого эпизода пневмоцистоза средний период выживания около 9,7 мес. Через 6 мес. после первого эпизода у 18% больных развиваются рецидивы болезни. Более 60% больных СПИДом имеют не менее 2 рецидивов в течение 12-18 мес. после первого эпизода болезни. В связи с этим чрезвычайно актуальной является проблема профилактики инфекции. Различают первичную химиопрофилактику, которую назначают больным с риском развития пневмоцистоза (с содержанием cd4 < 200/мм ) и вторичную, для больных, уже перенесших пневмоцистоз. Для первичной химиопрофилактики используют атовахон в дозе 300 мг в мес. или бисептол (по 480 мг/день или по 960 мг/день). Высоко оценивается интермиттирующая химиопрофилактика бисептолом по 960 мг х 3 в нед. по сравнению с ежедневным приемом: в первом случае в 2,4 раза реже развиваются побочные осложнения, чем во втором.

Профилактика. Основной этап — раннее выявление и изоляция больных. Общие мероприятия аналогичны таковым при прочих респираторных инфекциях.

Назад

Источник: https://medic.pnzgu.ru/page/15705

Пневмоцистоз – инфекционное заболевание легких

Пневмоцистоз легких
Пневмоцистоз (ПЦП) представляет собой опасную для жизни инфекцию, которая приводит к развитию пневмонии преимущественно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом. Возбудитель болезни – пневмоциста Карнии.

Пневмоцисты в организме человека

[contents h2 h3 h4]

Пневмоцистоз является не чем иным, как оппортунистической инвазией. При нормальных функциях иммунной системы, возбудитель инфекционного процесса, как правило, не вызывает патологических изменений.

Численность микроорганизмов корректируется с помощью таких защитных функций, как альвеолярные макрофаги.

Если иммунитет снижен, то они не в состоянии бороться с вредоносными микроорганизмами, что приводит к заполнению альвеолярной полости.

После заражения пневмоцистозом инкубационный период продолжается от 6 до 45 суток. Заболевание можно отнести к СПИД-индикаторному типу. Регистрируется оно зачастую совместно с онкологическими и гематологическими патологиями.

Пути заражения

Распространен пневмоцистоз по всему миру. Заражение преимущественно приходится на детей грудного возраста и недоношенных младенцев. Подростки представляют собой паразитоносителей. Выраженная симптоматика у них наблюдается в редких случаях. Среди источников ПЦП можно выделить кошек, собак, коз, овец и грызунов.

Чаще всего болезнетворные бактерии передаются от зараженного воздушно-капельным путем

Пневмоцисты выявляются примерно у 10% жителей, которые и не подозревают, что являются носителями возбудителей инфекции. Передается паразит, как правило, воздушно-капельным путем во время кашля и чихания. Статистические данные указывают, что около 65% населения имеют в организме антитела к возбудителю пневмоцистоза.

Это означает, что эти люди сталкивались с инфекцией, но в силу защитных функций их организм справился с инфекцией. Активация патологического процесса в организме происходит, как правило, при эндогенной инвазии (иммунодефиците).

Вспышки заболевания зафиксированы в отделениях клиники для недоношенных детей, стационарах для людей, которые больны СПИДом и ВИЧ и среди лиц, которые проходили терапию цитостатиками и кортикостероидами.

Этиология

Возбудителем пневмоцистоза является пневмоциста Pneumocystis carnii. Специалисты еще не определили, к какому именно типу патогенных микроорганизмов она относится: к простейшим или к грибам.

Обитают паразиты исключительно в области легких животного или человека. Они проходят 4 основные стадии развития: трофозоиты, пред-цисты, цисты и спорозоиты. Средние размеры паразита составляют от 3 до 8 мкм.

При кашле часть спорозоитов выделяется из легких вместе с мокротой.

Что происходит при пневмоцистозной пневмонии?

Широкое распространение болезни среди маленьких детей

Патогенез инфекционного заболевания определяется подтипом возбудителя и состоянием иммунитета человека. Прикрепляются паразиты к альвеолам легким с помощью поверхностных гликопротеинов. Это чревато развитием пролиферации возбудителя, что сопровождается высвобождением токсических метаболитов. Пока иммунная система в порядке симптоматика болезни не проявляется.

Количество паразитов увеличивается в организме человека или животного достаточно быстро. Они целиком наполняют альвеолярное пространство, что ведет к появлению большого количества пенистого экссудата.

Мембранные стенки альвеольных лейкоцитов повреждаются, и увеличивается их проницаемость. Это чревато разрушением альвеол первого порядка. Дыхательная поверхность внутреннего органа сокращается, а альвеолярные стенки утолщаются примерно в 5-20 раз.

При этом развивается так называемый альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к нарушению работы легких.

Несвоевременное лечение ПЦП приводит к тому, что возникает легочная недостаточность, которая часто заканчивается летальным исходом.

Симптоматика заболевания

Проявляется пневмоцистоз легких у детей и взрослых по-разному. Только специалист после проведения необходимых диагностических исследований может поставить точный диагноз. Самолечение при наличии ПЦП недопустимо. Терапия должна назначаться квалифицированным врачом.

На ранних стадиях отмечается вялость и жесткое дыхание. Следует учитывать тот факт, что при заражении у человека происходит увеличение промежутков между ребрами.

Пневмоцистоз легких у детей

В детском возрасте ПЦП развивается преимущественно, когда ребенку исполняется 4-6 месяцев. Заболевание поражает преимущественно детей, больных рахитом, заболеваниями центральной нервной системы и различной формы гипотрофии.

Болезнь может проявляться с 4-6 месяцев, поэтому необходим регулярный осмотр ребенка специалистом

У детей ПЦП развивается постепенно. Среди основных симптомов можно выделить:

  1. снижение аппетита, что сопровождается остановкой прибавления в весе;
  2. цианоз в области носогубного треугольника и бледность кожного покрова;
  3. постоянное нехарактерное покашливание.

У детей на первой стадии развития инфекционного поражения легких отмечается повышение температуры тела. При прослушивании легких отчетливо слышны хрипы среднепузырчатого типа.

С развитием заболевания отмечается появление одышки и кашля, который носит коклюшеобразный характер.

 Часто выделяется пенистая мокрота, при исследовании которой в лабораторных условиях можно обнаружить пневмоцисты (не во всех случаях). Возможно развитие цианоза.

Серьезная форма пневмоцистоза у детей при проведении рентгенологического исследования отличается наличием очаговых теней, которые имеют различную плотность. По величине они также могут отличаться. Это дает картину так называемо облоковидного легкого. В крови у детей, легкие которых инфицированы, отмечается лейкоцитоз, увеличение показателей СОЭ и эозинофилия.

ПЦП у детей может протекать в виде острой формы ларингита, бронхиолита или обструктивного бронхита. При несвоевременно принятых мерах  возникает отек легких, что чревато летальным исходом.

Пневмоцистоз у взрослых

Заболевание развивается преимущественно у лиц, которые болеют раком, гемобластозом или СПИДом. Симптомы у взрослых отличаются от проявлений заболевания у детей. Чаще всего причиной развития ПЦР является прием кортикостероидов и СПИД. При прохождении лечебной терапии симптомы болезни прогрессируют преимущественно тогда, когда дозировка препаратов уменьшается.

Поражение легких пневмоцистозом

Продромальный период пневмоцистоза составляет от 1 до 2 недель. У людей, больных СПИДом, он может достигать и 10 недель.

Основные симптомы болезни у взрослых отличаются от тех признаков, которые возникают у детей, и заключается в следующем:

  • постепенное появление субфебрилитета;
  • возникновение одышки и сухого кашля;
  • наличие тахипноэ, цианоза и тахикардии.

У детей и взрослых не исключено развитие осложнений пневмоцистоза легких. Возможно появление абсцессов и спонтанного пневмоторакса, а также экссудативного плеврита.

Постановка диагноза

С учетом того, что при инфекционном поражении присутствуют малоспецифические клинические признаки. Выраженная симптоматика появляется только на серьезных стадиях болезни, огромное значение имеет ранняя диагностика пневмоцистоза. Только в таком случае удается начать своевременные лечебные меры и исключить вероятность развития осложнений.

Окончательно поставить диагноз и прогнозировать лечение можно только в лабораторных условиях

Обнаружить пневмоцисты в мокроте зараженного человека удается достаточно редко. Несмотря на развитие медицины, не существует способов культивирования патогенных микроорганизмов данного типа. Использование серологических методик в этом случае также не внушает у врачей доверия.

Именно поэтому специалисты выделяют из основных способов диагностики гистологическое исследование. Для этого изучается бронхоальвеолярная жидкость, которая изымается с помощью такой процедуры, как фибробронхоскопия.

Биопсическое исследование легочной ткани открытого типа в последнее время проводят крайне редко, так как данная процедура является травматичной.

Выявить пневмоцистоз можно только в лабораторных условиях. На первом этапе исследований проводится дифференциальная диагностика. С ее помощью удается исключить иные интерстициальные формы пневмонии.

Прогноз пневмоцистоза

Смертность наблюдается преимущественно среди недоношенных детей, что составляет около 50%. Рецидивов при этом практически не возникает. У взрослых, которые не болеют СПИДом, прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Он определяется исключительно формой течения инфекционного процесса.

Лечебные меры

Лечение пневмоцистоза легких требует квалифицированного подхода. Важно своевременно принять меры для остановки инфекционного процесса. Это существенно облегчает самочувствие больного, так как угнетает симптомы инфекционного поражения легких.

Методы лечения при пневмоцистозе подбираются сугубо индивидуально. Специалист сопоставляет состояние организма пациента, наличие патологических процессов и симптомы инфекции.

В отдельных случаях для скорейшего выздоровления прибегают к госпитализации

Среди основных медикаментозных средств, которые предназначены для лечения инфекционного заболевания, можно выделить «Пентамидин изотионат» и «Триметоприм-сульфаметоксазол».

Активные вещества, входящие в их состав, такие как бактрим и бисептол, представляют собой так называемые ингибиторы фолиевой кислоты.

Препарат «Пентамидин» способствует повреждению репродуктивных функций пневмоцист, что останавливает процессы их размножения.

Триметоприм-сульфаметоксазол назначается для перорального использования или вводится внутривенно. Лечение продолжается преимущественно на протяжении нескольких недель. Курс общей терапии составляет 1 месяц. Лекарственное средство переносится достаточно хорошо, и специалисты рекомендуют его использовать только тем больным, которые не болеют СПИДом.

Пентамидин используется для проведения внутримышечных и внутривенных инъекций. При капельном введении рекомендуется, чтобы лекарственное средство поступало в кровоток достаточно медленно.

Курс терапии составляет от 2 до 3 недель.

В данном случае существует большая вероятность развития побочных реакций в виде нарушения функционирования печени и возникновения инфильтратов в области введения препарата.

Важно! Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Это может привести к летальному исходу!

Ранее методы лечения пневмоцистоза были недостаточно эффективны. Многие врачи сочетали пентамидин и бактрим. Это не только подавляло действие препаратов, но и являлось причиной увеличения токсического влияния на организм.

Современные методы лечения существенно отличаются и предполагают замену одного лекарственного средства другим. Важно своевременно выявить недостаточную эффективность препарата и верно рассчитать дозировку.

Среднее время для определения положительной динамики составляет 5-7 суток.

Сегодня более востребованным препаратом является бактрим. Современные методы лечения не предусматривают использование сульфазина и хлоридина. Обусловлено это профилактикой развития токсического поражения организма.

Для больных пневмоцистозом легких, у которых имеется диагноз – СПИД, разработаны специальные методы борьбы. Наиболее востребованным препаратом в данной ситуации является ДФМО (альфа-дифторметилорнитин). Лекарственное средство практически не токсично и достаточно хорошо переносится.

Активные компоненты препарата оказывают блокирующее действие на репликацию цитомегаловирусов и ретровирусов. Они оказывают на организм общее укрепляющее воздействие. Курс терапии составляет от 8 недель и выше, что зависит от индивидуальных особенностей больного.

Симптомы имеют важное значение в определении дозировки лекарственного средства.

Если методы лечения подобраны правильно, то состояние больного начинает улучшаться. Симптомы заболевания постепенно утихают, преимущественно на 4 сутки после начала лечения:

  1. температура тела приходит в норму;
  2. улучшаются показатели ФВД;
  3. нормализуется рентгенологическая картина.

Современные методы считаются наиболее эффективными, так как полностью выводят пневмоцисты из организма больного уже через 3-4 недели после начала терапии. В некоторых случаях требуется дополнительный курс лечения.

Существенные трудности возникают при лечении рецидивов. Симптомы при этом прогрессируют достаточно быстро, что приводит к резкому снижению самочувствия больного. Примерно у 50-80% больных начинают развиваться побочные реакции на лекарственные препараты. Современные методы в борьбе с повторным возникновением пневмоцистоза бессильны. Летальность при этом увеличивается более чем на 60%.

Меры профилактики

Сегодня специалисты настаивают на проведении мероприятий для выявления источников инфекции. В первую очередь под программу профилактики попадают те семьи, в которых имеются зараженные медицинские работники клинических отделений, контактирующие с людьми, страдающими пневмоцистозом, также находятся в группе риска.

Здоровая семья – наше будущее

Если у людей, которые попадают под программу профилактики, определяются симптомы инфекционного заболевания, то проводится тщательная диагностика. Далее осуществляется выбор тактики лечения, который зависит от степени иммунодефицита. Симптомы болезни также имеют большую значимость. Для членов семьи зараженных предусмотрен ряд предупредительных мероприятий.

Если симптомы заболевания достаточно выражены, то больные помещаются в полубоксы или боксы инфекционного отделения. В условиях клиники врачи проводят специфическое лечение.

При появлении первичной симптоматики пневмоцистоза рекомендуется обратиться за помощью к таким специалистам, как пульмонолог и инфекционист. Идеальным вариантом является вызов скорой помощи и быстрая госпитализация больного. Это исключает вероятность распространения инфекционного заболевания среди населения.

[]https://www..com/watch?v=72aBGr__MyA[/]

Источник: https://upraznenia.ru/pnevmocistoz-infekcionnoe-zabolevanie-legkix.html

Пневмоцистоз – это… Что такое Пневмоцистоз?

Пневмоцистоз легких

болезнь, вызываемая пневмоцистами и характеризующаяся развитием пневмонии; встречается преимущественно у новорожденных, а также лиц любого возраста с иммунной недостаточностью.

Возбудитель — условно-патогенный организм Pneumocystis carinii. Большинство исследователей относят его к простейшим, другие — к грибкам. Имеет округлую форму, иногда с заостренными выступами, трехслойную оболочку и содержит несколько дочерних цист. Последние, покидая цисту, прикрепляются псевдоподиями к клеткам альвеолярного эпителия и превращаются в зрелую цисту. Детально цикл развития возбудителя не изучен. Возбудитель распространен повсеместно среди животных, особенно грызунов. Носительство человеком также повсеместно: большинство здоровых индивидуумов имеют антитела к возбудителю с 4 лет. Передача возбудителя от человека к человеку происходит воздушно-капельным путем. Допускается возможность заражения от животных (собак, кошек, крыс). В 40-x гг. в Европе и позже в развивающихся странах описаны вспышки пневмонии (по гистологической характеристике — так называемой интерстициальной плазмоклеточной) у ослабленных детей грудного и раннего возраста. Описаны также вспышки П. в родильных домах среди новорожденных. Наиболее чувствительны к возбудителю недоношенные дети, отличающиеся незрелостью иммунной системы. В современных условиях П. чаще всего наблюдается у лиц с дефектами клеточного иммунитета, как первичными, так и вторичными (у больных лейкозом, лечившихся цитостатиками, онкологических больных, пациентов, перенесших трансплантацию органов, у которых наблюдается активация латентной инфекции). П. является одной из наиболее частых оппортунистических инфекций у лиц, инфицированных ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), нередко сочетается с цитомегаловирусной инфекцией (Цитомегаловирусная инфекция) и грибковыми заболеваниями. Широкое распространение носительства пневмоцист и развитие болезни у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом указывает на роль последнего в защите макроорганизма. Защитная роль антител и гранулоцитов сомнительна, поскольку П. не развивается у лиц с изолированными дефектами гуморального иммунитета и функции гранулоцитов. Макроскопически легкие плотные, поверхность их на разрезе гладкая с темно-красными или темно-фиолетовыми уплотнениями. При микроскопии легочной ткани выявляются утолщенные межальвеолярные перегородки, в альвеолах виден пенистый экссудат с десквамированными альвеолоцитами. В экссудате обнаруживаются множественные пневмоцисты, прикрепленные к стенке альвеол, нередко выявляются гиалиновые мембраны. Отмечается умеренная инфильтрация интерстиция гистиоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Наличие в инфильтрате плазматических клеток послужило основанием для обозначения таких морфологических изменений термином «плазмоклеточная пневмония», хотя у лиц с гипогаммаглобулинемией (истощение, иммунологическая недостаточность) плазматические клетки могут отсутствовать. Сроки инкубационного периода не известны. Различают эпидемическую и спорадическую формы П. При эпидемической форме заражение происходит в периоде новорожденности, первые симптомы появляются в возрасте 4—8 недель, ребенок не прибавляет в весе, наблюдается беспокойство, бледность кожи и слизистых оболочек, некоторое учащение дыхания при отсутствии кашля и лихорадки. Через 2—3 недели одышка нарастает (частота дыханий увеличивается до 80—100 в 1 мин), появляются тахикардия, цианоз, периодически возникают кратковременные приступы апноэ, хотя перкуторные и аускультативные изменения в легких не определяются. Нарастает гипоксемия, гипокапния сменяется гиперкапнией. Изменения крови не характерны. Подобное постепенное начало наблюдается и у некоторых лиц с иммунодефицитом, в частности инфицированных ВИЧ. У лиц с иммунодефицитом П. может протекать остро (спорадическая форма), острота и тяжесть зависят от степени сохранности иммунных функций. Одышка, нарастающая слабость у этих больных могут сочетаться с умеренной и даже высокой температурой тела, появлением в легких влажных хрипов. Быстрое, иногда в течение 2—3 дней развитие дыхательной недостаточности при скудных физикальных данных характерно для больных лейкозом с лекарственной иммуносупрессией; заболевание чаще развивается в начале периода ремиссии.

В легких при рентгенологическом исследовании выявляются нарастающая от корня к периферии неплотная инфильтрация, мягкие сливающиеся, «ватные») инфильтраты с нечеткими контурами с двух сторон (рис.), реже локализованные инфильтраты. У детей раннего возраста могут встречаться множественные мелкие очаги на фоне эмфиземы.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения пневмоцист в легочной ткани, полученной при биопсии или пункции. Обнаружить пневмоцисты в мокроте удается редко.

При отсутствии клинических проявлений обнаружение пневмоцист в мокроте диагностического значения не имеет. П.

следует дифференцировать с другими интерстициальными процессами в легких, у грудных детей — с хламидийной, цитомегаловирусной и уреаплазменной пневмонией, у детей, инфицированных ВИЧ, — с лимфоидным интерстициальным пневмонитом.

Лечение проводят в стационаре. Назначают триметоприм в дозе 10—20 мг/Кг в сутки в сочетании с сульфаметоксинолом (бисептол), при его неэффективности — с пентамидином изетионатом в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 12—14 дней.

Пентамидин изетионат токсичен; апробируется аэрозольный путь его введения. Обычно показаны ингаляции кислорода. Больным, у которых П.

развился на фоне применения иммунодепрессантов, дозу этих препаратов снижают или на какое-то время исключают полностью.

Своевременное лечение позволяет ликвидировать процесс в легких либо замедлить его течение у многих больных с вторичной иммунологической недостаточностью. У больных с первичной иммунологической недостаточностью прогноз серьезный и зависит от степени ее выраженности. Без лечения больные погибают от гипоксии или приступа апноэ. Больного изолируют от других больных с иммунодепрессией или иммунодефицитом по крайней мере на 48 ч после начала эффективной химиотерапии. Восприимчивых к П. лиц (больные с иммунодефицитом, лица, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, недоношенные дети) помещают в специальные стерильные палаты с ламинарным потоком воздуха. Медикаментозная профилактика П. триметопримом и сульфаметоксазолом показана инфицированным ВИЧ и лицам со стойкой иммунодепрессией (рекомендуемая доза 6—8 мг/кг триметоприма). Библ. Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К Таточенко, с. 241, М., 1987: Нагаи К.,. Камага У. и Татеока Н. Пневмоцистоз легких, Арх. патол., т. 44, в. 8, с. 55, 1982, библиогр. Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 273, Л., 1984.

Рентгенограмма грудной клетки ребенка 1 года с врожденным комбинированным иммунодефицитом и пневмоцистозом: диффузные изменения в обоих легких (на фоне усиленного интерстициального рисунка легких видны множественные нечетко очерченные, местами сливающиеся тени).

интерстициальная пневмония, вызываемая простейшими Pneumocystis carini; наблюдается чаще у ослабленных детей первых месяцев жизни, характеризуется тяжелым течением.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/23848/%D0%9F%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B7

Твой Доктор
Добавить комментарий